”Hoppas Barncancerfonden inte finns om 40 år”
Han har jobbat som barnonkolog i trettio år och som generalsekreterare i nio. Nu är det dags för Olle Björk att försöka bli pensionär. I höst gör han sina sista dagar som anställd på Barncancerfonden.
– Men jag slutar inte helt. Det här har ju varit hela mitt liv, säger han. Vi ses på hans kontor på Barncancerfonden i Stockholm. Hit kommer han ofta, pendlandes i bil från Strängnäs där familjen har bott i många år. Gården köptes när Olle Björk kom på att det nog var klokt att bo en bit ifrån Karolinska sjukhuset där han jobbade under många år.
– Mina döttrar ville ha hästar och jag var väldigt snabb att säga ja. När vi bodde en kvart från jobbet var det lätt att gå dit fast jag inte var i tjänst, säger han. Att utbilda sig till något annat än doktor var aldrig aktuellt. Som son till en läkare och en sjuksköterska var steget givet, menar Olle Björk.
– När jag kom in på medicinska högskolan var det en väldig lycka för mig. Inte bara för att jag fick läsa det jag hade drömt om utan också för att jag träffade min kära hustru där. Att han specialiserade sig till barnläkare var också en självklarhet.
– Ibland kan jag tänka på varför jag var så säker på att det var just det jag ville bli. Men jag tror att min handledare under utbildningstiden, som var barnläkare, fick mig att bli intresserad av det. Under sin utbildning till barnläkare fick Olle Björk, som alla andra, arbeta på olika avdelningar inom barnsjukvården. Av alla små patienter han mötte var det några som fångade honom lite extra.
– Jag gick omkring på sjukhuset och såg att barn med cancer låg lite här och där. Några var på vuxenavdelningarna, andra på en vanlig barnavdelning beroende på vilken tumör de hade. Jag tyckte att det var fel och jag kände väldigt starkt för att samordna vården, jag ville att barnen skulle få samlas på ett ställe. Drivet blev en bestämd tanke om att bli barnonkolog. För att lära sig mer åkte Olle Björk till USA för att arbeta med cancersjuka barn vid University of Southern California. Det mesta handlade om att vårda döende barn.
”Hoppas Barncancerfonden inte finns om 40 år”
Ny prognostisk faktor vid njurcancer upptäckt
Ny prognostisk faktor vid njurcancer upptäckt
Njurcellskarcinom (Renal Cell Carcinoma, RCC) är den vanligast förekommande typen av njurcancer, och står för cirka 2 % av alla cancerfall hos vuxna. RCC kan i sin tur delas upp i ett antal subtyper. Klarcellig RCC (clear cell RCC, ccRCC) är vanligast och står för cirka 75 % av fallen1. RCC behandlas vanligen med operation, eftersom RCC generellt är svårbehandlat med hjälp av kemo- och radioterapi. För patienter med lokaliserade tumörer är prognosen god. Runt 70 % av patienterna överlever med en uppföljningstid på fem år1. För de patienter som drabbas av metastaserande RCC är prognosen betydligt sämre. Överlevnaden för dessa patienter är knappt 10 % över en femårsperiod. Omkring 15-25 % av alla RCC-patienter har metastaser redan då de får sin diagnos. Ytterligare 20-25 % av de patienter som ej har metastaser vid diagnosen utvecklar senare metastaser2. Med tanke på den försämrade prognosen för de patienter som får metastaser, skulle det vara fördelaktigt att kunna identifiera dessa patienter med ett prognostiskt verktyg.
På väg mot effektivare screening för prostatacancer
På väg mot effektivare screening för prostatacancer
Det är inte alla cancerformer som ger symtom i ett tidigt stadium. Därför upptäcks en del cancrar för sent, när det inte längre finns någon chans till bot. Syftet med cancerscreening är att upptäcka cancer tidigt, innan den hunnit ge symtom, för att genom tidigt insatt behandling kunna förhindra sjukdomsprogress och död. I Sverige har nationella screeningprogram implementerats för bröst-, cervix- och coloncancer. Men för den vanligaste cancerformen, prostatacancer, finns ingen organiserad screening. Prostatacancer är inte bara den vanligaste cancern utan också den vanligaste cancerrelaterade dödsorsaken bland män. Varje år dör ca 2 400 män av sjukdomen vilket motsvarar en livstidsrisk för död i prostatacancer på 6%1.
ÖVERDIAGNOSTIK AV LINDRIG PROSTATACANCER
Prostataspecifikt antigen (PSA) introducerades som en tumörmarkör för prostatacancer för över 20 år sedan. Idag vet vi, tack vare stora randomiserade studier, att PSA-screening har potential att minska risken för död i prostatacancer2, 3. Screening-frågan är trots detta kontroversiell. Sverige har, liksom andra europeiska länder, gått ut med rekommendationen att screening inte skall erbjudas till den allmänna befolkningen4. Motivet till det är den utbredda överdiagnostik och överbehandling som dagens PSA-testning leder till. Det finns flera problem med dagens tidiga diagnostik av prostatacancer. Dels är PSA ospecifikt och kan vara ”förhöjt” även vid godartade sjukdomstillstånd i prostata. Det finns heller ingen tydlig gräns för vad som är ett ”förhöjt” värde eftersom cancer förekommer även ibland män med ”lågt” PSA (<3.0 ng/ml)5. Vävnadsproverna som tas för att ställa diagnos har också fallgropar. Provtagningen sker med vägledning av transrektalt ultraljud och punktionen sker genom ändtarmens slemhinna. I regel tas 10-12 mellannålsbiopsier enligt en systematisk mall. En stor nackdel med systematiska biopsier är att de ofta upptäcker små, kliniskt obetydliga tumörer som runt 30-50% av alla män i ”screening åldern” (50-70 år) bär på6. En annan risk är att potentiellt aggressiv cancer missas genom att provet inte blir representativt. Särskilt svårt kan det vara att diagnosticera cancer i prostatas anteriora del eftersom biopsinålarna inte når dit lika lätt. Studier visar att runt en tredjedel av alla biopsi-PAD är undergraderade jämfört med det slutgiltiga prostatektomipreparatets PAD7, 8.
Bröstcancer sprider sig via lymfsystemet
Bröstcancer sprider sig via lymfsystemet
Svullna lymfknutor kan vara ett tecken på att cancer har börjat sprida sig. Många cancerformer inklusive bröstcancer och prostatacancer sprider sig just via lymfsystemet och kan bilda lymfmetastaser i närliggande lymfknutor. Det är en av de viktigaste prognostiska markörerna i dessa cancerformer. Det har länge varit oklart hur cancerceller sprider sig genom lymfsystemet och det finns idag inga läkemedel som kan förhindra det. I en forskningsstudie, som nyligen publicerades i tidskriften Oncogene, har vi upptäckt en mekanism för hur bröstcancerceller sprider sig via lymfsystemet genom att förklä sig till immunceller1.
DRIVKRAFTER TILL ATT CANCERCELLER BÖRJAR SPRIDA SIG
Den absolut största orsaken till att människor dör i cancer är att den sprider sig och bildar metastaser i vitala organ som lungor och lever. Vi vet fortfarande för lite om hur spridningsprocessengår till och kanske framförallt, varför cancerceller sprider sig. Man uppskattar att endast en bråkdel av de cancerceller som ger sig iväg på resa genom kroppen faktiskt överlever och bildar metastaser i ett annat organ2. Men, vilka är då de drivkrafter som gör att cancerceller väljer att vandra iväg från den vävnad där de skapades, för att ge sig ut på en osäker vandring genom främmande vävnader och kärl? En tänkbar orsak är att den lokala miljön blir ogynnsam i takt med att tumören växer okontrollerat. I linje med detta finns det forskningsresultat som visar att tecken på metabolisk obalans som dålig syresättning (hypoxi) och celldöd (apoptos/ nekros) är förknippade med spridningsbenägenhet i olika tumörmodeller3. Flykt skulle alltså kunna vara en anledning till att cancerceller sprider sig för att söka sig till en ny, bättre miljö. Ny forskning visar dock att en tumörs spridningsbenägenhet inte är så nära kopplad till dess tillväxt som man tidigare trott4. Det finns inga tydliga linjära samband mellan en tumörs storlek och dess förmåga att sprida sig. Små tumörer kan vara väldigt spridningsbenägna samtidigt som stora tumörer kan vara godartade. Det här antyder att cancercellers förmåga att sprida sig och bilda metastaser styrs av andra mekanismer än de som styr cellernas tillväxt. Denna teori förstärks av det faktum att de flesta cancerläkemedel som används idag och som är utvecklade för att slå på cancercellernas tillväxt, har väldigt begränsade effekter på tumörers kapacitet att metastasera.
Sarkommötet 2015
Sarkommötet 2015
Vartannat år arrangerar SSG ett vetenskapligt möte. Organisationskommittén med Otte Brosjö i spetsen, hade gjort ett fantastiskt jobb med att få de allra bästa föreläsarna till Stockholm. Mötet pågick i tre dagar med ett fullmatat program av intressanta föredrag. Mötet hölls i Norra Latins vackra lokaler och någon hade ordnat med gudomligt vackert väder. En liten skärgårdsutflykt med ångbåten Gustafsberg ingick på torsdagskvällen med god mat och en tur in i Skurusundet.första dagen handlade om försöken att analysera sarkomgenomet. Det var flera intressanta föredrag som belyste frågan hur man skall utveckla nya behandlingsstrategier för ovanliga tumörer som sarkom. Frågan är mycket relevant då det oftast är omöjligt att genomföra större randomiserande studier på dessa udda tumörer. Sammantaget utgör dock ovanliga tumörer en stor grupp och om man ser till förlorade levnadsår är det den största gruppen bland alla cancersjukdomar. Ett av problemen är att läkemedelsindustrin inte engagerar sig i någon större grad för dessa tumörer. En väg för att hitta effektiva droger är att identifiera sarkomtargets med hjälp av genomisk profilering och att testa matchande målsökande substans på 12-15 patienter som man identifierat via internationella register. Har man ingen effekt av drogen stoppar man testandet men om man har effekt går man vidare med större studier. Förhoppningsvis kan denna strategi få fram användbara droger snabbare än idag. Bertha Brodin, Cancercentrum Karolinska Universitetssjukhuset, Stockholm gjorde oss nyfikna på sirtuiner som möjligt terapeutiskt mål för sarkombehandling. Det finns sju olika typer av sirtuiner (SIR). SIR 1 och 2 är associerade till cancer. SIR 1 är kraftigt överuttryckt vid synovialt sarkom. Man kan hämma tumörtillväxt av rabdomyosarkomceller och synovialsarkomceller med SIR 1-inhibitorer. SIR 1-inhibition leder till minskad autophagisk flux vilket tros ha betydelse för drogrespons.
Ny patientlag är en utmaning för vården
Ny patientlag är en utmaning för vården
En ny patientlag trädde i kraft 1 januari 2015. Den beskriver professionens skyldighet att göra patienten delaktig i sin vård, med syfte att stärka patientens ställning1. I vårt arbete som kliniskt verksamma sjuksköterskor på en onkologisk klinik träffar vi ofta patienter som blir föreslagna olika behandlingsstrategier mot bröstcancer. Vår upplevelse är att patienten inte alltid är delaktig vid behandlingsbeslutet. Vi gjorde därför en litteraturstudie för att undersöka bröstcancerpatienters upplevelse av delat beslutsfattande vid val av behandling. Vi har sett att patienter som är delaktiga vid sitt behandlingsval ges större möjlighet att påverka sin situation, det kan handla om hur de ska pendla till en långvarig behandling, vilka likvärdiga behandlingar som finns och vilka biverkningar de har eller hur de ska kunna ha en god livskvalité under behandlingstiden. Detta leder i sin tur till att patienten känner sig trygg och behandlingsresultatet blir bättre. Delaktighet motiverar och underlättar för patienten att vara följsam i föreslagen behandling vilket säkrar kvaliteten2. En förutsättning för det är att alla professioner runt patienten har insikt och kunskap om hur patienten ska göras delaktig i behandlingsvalet när det ska genomföras. Det är därför viktigt att undersöka patienters upplevelser av delaktighet för att utarbeta arbetssätt som stödjer detta. I vår litteraturstudie har vi gjort just det.
Diabetes, Pankreascancer och screening
Diabetes, Pankreascancer och screening
I denna tidning redovisade jag i nummer 5/2013 det kliniska och vetenskapliga läget för samvariationen mellan diabetes och pankreascancer. Detta har intresserat såväl diabetologer som pankreatologer de senaste 100 åren. Nu har det tillkommit resultat av ny, spännande forskning, som kan förklara åtminstone det viktigaste av vad som utlöser diabetes vid pankreascancer. Detta ger en kunskap som kanske kan användas också för förståelse av andra delar av patofysiologin vid diabetes och som kanske kan användas vid tidigare diagnostik av pankreascancer än vad som är möjligt idag. Pankreascancern saknar tidiga symtom i så gott som samtliga fall. Eftersom de första symtomen vanligen är en måttlig (eftersträvansvärd?) viktförlust och diffusa men inte oroväckande obehag från buken, kommer dessa patienter oftast inte till läkare förrän tumören trycker på omkringliggande organ. Tryck på gemensamma gallgången kan orsaka gulsot eller buksmärta (tryck på retropankreatiska nerver och nervplexa). Diabetesdebut har därför framkastats som en möjlig utgångspunkt för screening av pankreascancer. Kostnadseffektiviteten visar sig emellertid bli förfärande dålig. Det stora antalet nytillkommande diabetespatienter i de aktuella åldrarna, i förhållande till det begränsade antal fall av pankreascancer hos patienter i en ålder då de kan förväntas tåla radikal kirurgi. De metoder som kunnat påvisa små pankreascancrar
– datortomografi och magnetkamera men knappast ultraljud – har både varit dyra och med begränsad sensitivitet, varför pankreascancer- screening hittills inte varit praktiskt genomförbar.
Orsaker till behandlingsresistens i bröstcancer
Orsaker till behandlingsresistens i bröstcancer
Bröstcancer är den vanligaste cancerformen hos kvinnor i västvärlden. Det finns flera olika former av bröstcancer, definierade av histologiskt utseende och exempelvis uttryck av specifika markörer som Östrogenreceptor- alpha (ERα). Informationen om tumören påverkar sedan valet av vilken behandling som skall erbjudas patienten. Östrogen är ett viktigt kvinnligt könshormon och anti-östrogenet tamoxifen är en av de vanligaste adjuvanta endokrinterapier för ERα-positiv bröstcancer. Tyvärr kommer många av de patienter som får tamoxifen inte svara på behandlingen eller utveckla läkemedelsresistens och få återfall i sin cancersjukdom. Upptäckten av nya biomarkörer som klassificerar subgrupper av patienter med potentiell läkemedelsresistens har därför blivit allt viktigare1. Transforming growth factor-beta (TGFβ) är en viktig signalmolekyl som tros byta från tillväxthämmande funktioner under normala förhållanden, till en tumörframkallande roll i cancer. TGFBR2 är den enda ligandbindande receptorn i TGFβ-familjen och dess uttrycksnivå har i tidigare studier kopplats till tumöraggressivitet och kliniskt utfall2. ERα och TGFβ signaleringsvägarna samspelar ofta i olika biologiska system. Anti-östrogeninducerad tillväxthämning i bröstcancerceller har visat sig vara medierad via TGFβ-signalering3. Det exakta samspelet mellan ERα- och TGFβ-signalering i bröstcancer och betydelsen för utveckling av behandlingsresistens är dock fortfarande oklart. I denna studie visar vi för första gången att förlust av TGFBR2 uttryck är en prediktor för tamoxifenresistens i ERα- positiv bröstcancer4. I experimentella modellsystem visar vi också att shRNA medierad nedreglering av TGFBR2 i ERα-positiva bröstcancercellinjer ger förändrat svar på östrogen och tamoxifen och påverkad cellcykelsignalering och apoptosinduktion. I linje med dessa resultat visade detaljerade analyser av en tamoxifen-resistent cellinje lågt TGFBR2 uttryck och förändrad TGFβ
transkriptionsaktivering. Det stärker ytterligare betydelsen av TGFβ-signalering för endokrinrespons i bröstcancer.
Behandling efter trombos och lungemboli
Behandling efter trombos och lungemboli
Sedan närmare 70 år har behandling av venös trombos och lungemboli med heparin, sedan 25 år i form av lågmolekulärt heparin tillsammans med warfarin, varit standard. Nya orala, direktverkande antikoagulantia (NOAK) har successivt tillkommit under det senaste årtiondet. De används nu i behandlingen av venös trombos i benen (DVT) och för lungemboli (LE). För många patienter är NOAK säkrare, enklare och lika effektiva som warfarin. För närvarande finns tre NOAK godkända för behandling och ytterligare ett par beräknas bli registrerade inom de närmaste åren. De har vissa likheter gemensamt men också olikheter och begränsningar vilket man måste ta hänsyn till1. Acetylsalicylsyra (ASA) i låg dos (75 mg) har visat en viss förbyggande effekt mot venös tromboemboli (VTE), men effekten är sämre än för antikoagulantia (AK) och mindre utprövad2. Att kombinera ASA med ett AK kan hypotetiskt låta tilltalande för patienter med trombos eller trombostillväxt, trots ”optimal” AK behandling. Kombinationen ökar emellertid risken för blödning signifikant och någon positiv effekt av denna kombination finns ännu inte visad vid VTE.
Patientlotsar ger kortare väntetider
Patientlotsar ger kortare väntetider
I Sverige insjuknar varje år cirka 3200 människor i lungcancer, varav 700 i Uppsala/Örebroregionen. Lungcancer är den tumörsjukdom med högst mortalitet i Sverige, både bland kvinnor och män1. Prognosen är i hög grad beroende av i vilket stadium sjukdomen upptäckts. Tidiga stadier har en relativt gynnsam prognos, medan den är betydligt sämre vid avancerad sjukdom. Det är därför viktigt att ställa en diagnos så tidigt som möjligt. Den svenska lungcancerstudiegruppen (SLUSG) har angett som målsättning att minst 80 % av alla lungcancerpatienter ska behöva vänta max 21 dagar från första specialistbesök till beslut om behandling2. I 2014 års vårbudget öronmärktes två miljarder kronor till att förkorta väntetiderna inom cancervården under perioden 2015-2018. Detta skulle ske genom att införa standardiserade vårdförlopp för att minska ledtider mellan remiss, diagnos och behandlingsstart3. I Sverige finns sedan 2002 ett nationellt kvalitetsregister för lungcancer som innehåller uppgifter om drygt 36 000 patienter med diagnosen lungcancer mellan 2002 och 20124. Data från registret visar att ingen region når upp till målet att 80 % av patienterna ska få ett behandlingsbeslut inom en månad efter första besöket hos specialistläkare. I Uppsala Örebroregionen ligger siffran på drygt 50 %, med stora skillnader mellan landstingen i regionen5. För att förbättra omhändertagandet av lungcancerpatienter har ett försök med så kallade patientlotsar genomförts i den specialiserade vården i Uppsala-Örebroregionen. Projektet finansierades av Sveriges Kommuner och Landsting. Lotsarnas uppdrag var att minska väntetider och på sikt minimera skillnader i utredningsintensitet genom att påskynda och bevaka vårdprocessen inom sjukhusets väggar samt att ordna tider för punktioner, bronkoskopier, PET/CT m.m. För kravspecifikation och uppdragsbeskrivning för patientlotsar se faktaruta 1.
Kan adjuvant tamoxifenbehandling optimeras vid bröstcancer?
Tamoxifen introducerades för snart 50 år sedan och är det cancerläkemedel som räddat flest liv som adjuvant behandling vid östrogenreceptorpositiv bröstcancer. Hormonreceptorbestämning i bröstcancervävnad gjorde det tidigt möjligt att förutse vilka patienter som har nytta av tamoxifen. Tidiga studier av ett eller två års adjuvant behandling visade en klar minskning av återfallen1. Fem års behandling gav ännu bättre skydd mot återfall2 och var sedan standard under lång tid. Nya studier har nu gjort att ASCO rekommenderar tio års endokrin behandling för postmenopausala kvinnor, antingen med enbart tamoxifen eller i sekvens med aromatashämmare3. Tamoxifen genomgår en omfattande metabolism främst i levern. Endoxifen är huvudmetaboliten och den har en betydligt högre affinitet till östrogenreceptorn än moderföreningen. Endoxifen är också effektivare på att hämma östrogenstimulerad proliferation av bröstcancerceller4. Detta gäller även 4-hydroxytamoxifen men denna metabolit föreligger i betydligt lägre koncentration i blodet än endoxifen. Man har därför antagit att tamoxifeneffekten huvudsakligen medieras av endoxifens blockad av östrogenreceptorer.
Hormonell behandling av prostatacancer
Prostatacancer är en av de vanligaste cancerformerna i världen och den vanligaste bland män i Sverige. Om sjukdomen upptäcks när den inte hunnit lämna prostata (lokaliserad)´eller enbart spridit sig till prostatas´omedelbara närhet eller till lymfkörtlar i bäckenet (lokalt avancerad) finns ofta möjlighet att bota. Har cancern däremot nått andra delar av kroppen (fjärrmetastaserad), vanligen först skelettet, brukar inte sjukdomen kunna utplånas. Då prostatacancer kan vara mycket långsamväxande och blir vanligare med stigande ålder är det långt ifrån alltid
sjukdomen ska botas, även när det är möjligt. De flesta som diagnosticeras med sjukdomen dör inte i den. Ändå kan en avancerad prostatacancer ge svåra smärtor och prostatacancer är den cancer som dödar flest män i Sverige. Prostatacancer botas huvudsakligen genom kirurgi (radikal prostatektomi) eller strålbehandling. I båda fallen finns flera olika tekniker. Testosteron och närbesläktade hormoner, androgener, stimulerar celldelning i prostata och får körteln att växa. Genom att beröva cellerna androgener, kan körteln fås att krympa. Även prostatacancer är, åtminstone i början av sjukdomen, beroende av androgener för sin tillväxt. Androgendeprivationsterapi (ADT), ibland mer ospecifikt benämnd hormonell behandling, kan hålla tillbaka sjukdomen. ADT är den viktigaste behandlingen mot prostatacancer som inte kan eller ska försöka botas, men där sjukdomen behöver bromsas eller symtom lindras. ADT kan inte ensamt bota prostatacancer, men i kombination med strålbehandling påverkar ADT både återfallsrisk och överlevnad vid högrisk prostatacancer. När ADT ska sättas in, hur länge den ska pågå och vilket läkemedel som ska väljas är dock inte givet.
Fysisk aktivitet efter prostatacancerdiagnos lönar sig
Antalet män som diagnosticeras med prostatacancer har ökat drastiskt under de senaste decennierna och prostatacancer är idag den vanligaste cancerformen i Sverige.1 Varje år får drygt 10 000 män en diagnos. Den relativa 5- och 10-års överlevnaden är dock god (närmare 92 och 83 %, respektive) och den totala prevalensen av prostatacancer är därför hög med omkring 85 000 män i Sverige som har eller har haft prostatacancer.1 Att undersöka om livsstilsfaktorer kan påverka överlevnaden efter en prostatacancerdiagnos är därför mycket viktigt och högst relevant.
Urologisk cancersjukvård
Efter 20 år som urolog i södra Sverige tog jag steget över till andra sidan Nordsjön. I början av mars 2014 körde jag och min fru Annika av bilfärjan i Harwich. Målet var Oxford, där jag fått ett års förordnade som Honorary Consultant och Visiting Professor vid det elektiva cancersjukhuset Churchill Hospital respektive Oxford University. Vid nyår flyttade jag vidare till Addenbrooke’s Hospital i Cambridge, där det fanns en vakant tjänst som ”robotprostaktektomör”. Addenbrooke’s är det näst största sjukhuset i Storbritannien och mycket avancerat. Det är utan tvekan det bästa sjukhus jag har arbetat på. En ökande andel av patienterna kommer långväga ifrån, även från ”overseas”. På prostatacancersidan har man bestämt sig för att ta upp kampen med den excellenta Martinikliniken i Hamburg. Cambridges svar på Martini är CamPARI! Arbetet som urolog i England har varit lika svårt att vänja sig vid som vänstertrafiken. Väldigt annorlunda och stressande till att börja med, men fullt möjligt att anpassa sig till efter hand. När jag senast var i Sverige körde jag en gång av misstag på vänster sida av vägen. På samma sätt kommer nog en del av de engelska sjukvårdsrutinerna, som från början kändes främmande, att följa med mig när (om?) jag återvänder till Sverige. Här är några axplock ur erfarenheterna.
Genetisk förklaring till tumörsjukdom
Vår forskning på avdelningen för klinisk genetik och patologi vid Sahlgrenska universitetssjukhuset leds av Margareta Nordling, sjukhusgenetiker och docent. Vi har ett nära samarbete med det svenska polyposregistret vid Karolinska sjukhuset och de cancergenetiska mottagningarna i landet. Kolorectal cancer (tjock- och ändtarmscancer) är en av de vanligaste cancerformerna, med en miljon nya fall i världen och ca 4000 nya fall i Sverige varje år. Det är också en cancerform som till stor del beror på ärftliga faktorer, ca 20-30%. Personer med ärftlig cancer får i regel sin cancer tidigare och löper större risk att drabbas av fler än en tumör, än personer med sporadisk (icke ärftlig) cancer. Utifrån ett kliniskt behov, har vi alltsedan gener för ärftlig kolorektal cancer blev kända, analyserat patienter för förekomst av sjukdomsorsakande mutationer. Parallellt bedriver vi ett forsknings- och utvecklingsarbete i syfte att förbättra möjligheterna till diagnos och behandling för dessa patienter. Det finns ett behov av att bedöma vilka individer som har ökad risk att drabbas av kolorektal cancer och att upptäcka sjukdomen i ett tidigt skede. Då cancer till stora delar är en sjukdom orsakad av genetiska förändringar finns det idag ökade möjligheter att erbjuda personbaserad vård som utgår från genetisk analys. Kartläggningen av den mänskliga arvsmassan ledde till en stark utveckling avseende metoder och tekniker för dessa ändamål.
Vi kan idag, i större utsträckning, erbjuda känsligare och snabbare genetiska analyser i syfte att förbättra behandlingen för varje patient. Identifierade nya gener kan även användas som prognostiska markörer. Vår forskning är nära knuten till det arbete som utförs kliniskt inom cancergenetiken på avdelningen och uppsättningen av nya metoder och identifiering av gener inom forskningen kan snabbt börja användas inom rutindiagnostiken.
Modern målstyrd terapi – från hopp till besvikelse
Individualiserad terapi och målstyrd behandling har blivit ledord i modern onkologi. Parallellt har dessa uttryck blivit nyckelbegrepp inom cancerforskning och det är idag svårt att hitta något större projekt inom cancerbiologi som inte syftar till att i slutändan hitta ett nytt behandlingsmål, i regel en molekyl som läkemedel kan riktas mot. Men, principiellt sett, hur lovande är egentligen den nya målstyrda behandling som många av oss vurmar för? Är den inslagna vägen en säker riktning mot förbättrad överlevnad för cancerpatienter? Den nuvarande trenden med målstyrd terapi fick sitt tydligaste genomslag för mer än 15 år sedan när tyrosinkinashämmaren imatinib visade sig vara en effektiv behandling mot kronisk myeloisk leukemi (KML). Denna sjukdom karakteriseras av en specifik kromosomtranslokation (delar av kromosomer som byter plats med varandra), vilket leder till oreglerad aktivitet av tyrosinkinaset ABL. Imatinib hämmar selektivt detta kinas. Framgången med imatinib står sig ännu idag och långtidsöverlevnad för KML-patienter under imatinibbehandling ligger enligt vissa studier väl över 80%.
Omorganisering av vården ger TOPPRESULTAT I GÄVLEBORG
Alla finns med på tåget, för att uttrycka det så enkelt som möjligt. Nu har vi utvecklat ett arbetssätt där vi involverar de läkarspecialiteter som krävs för bästa möjliga omhändertagande. Tidigare jobbade vi lite snävare med fokus på onkologer och kirurger, säger Thorbjörn Sakari, överläkare i kirurgi och sektionsledare för kolorektal cancer. Tillsammans med Skåne hamnade Gävleborg i topp i Svenska kolorektalcancerregistrets nationella jämförelse och Cancerfondens kartläggning. Ett antal parametrar har vägts ihop till en tabell där Gävleborg redovisar goda resultat för vård och behandling, bland annat när det gäller medianväntetiden för patienten på 47 dagar från remiss till behandlingsstart.
Elisabet Lidbrink: – Vi måste vara svaga patienters advokater
Bröstcancerläkaren och – forskaren Elisabet Lidbrink var med och startade Onkologi i Sverige och är en av tidningens återkommande medarbetare. Hennes engagemang för en god cancervård märks också på många andrasätt och når långt utanför vård- och forskarvärlden. Vi ser henne i TV-soffor, tidningsartiklar, webbchattar och debattinlägg.
– Man får inte smita undan. Jag vill dela med mig av den kunskap jag sitter inne med genom att ge nykter och saklig information om cancer. Ett av mina viktigaste syften är att lugna, många människor är så oroliga för cancer helt i onödan. Men ibland vill hon uppröra i stället för att lugna. Hon är en kampvillig eldsjäl som tar strid för att forskningsframstegen ska komma alla behövande patienter till del. Ett exempel är hennes mångåriga försvar för mammografiscreeningen.
– Mammografin har betytt jättemycket för kvinnors hälsa och för bröstmedvetandet hos svenska kvinnor. I dag söker majoriteten av alla kvinnor läkare om de känner en knöl i bröstet. Det medvetandet finns inte alls på samma sätt när det gäller andra cancersjukdomar.
Nu räknas dagarna i cancervården!
Prostatacancervården avviker avsevärt från den ljusa bilden av svensk cancervård. Dödligheten är oförändrad, ca 2 400 per år sedan över 20 år. Prevalensen är 90 000. Underbehandling gäller hela vägen från tidig upptäckt till vård i livets slutskede. Väntetiderna är avsevärda, i median 172 dagar till behandling, vilket framgår här. (Uppgifterna är hämtade från SoS:s väntetidsrapport 2014 och visar när det gäller prostatacancer endast intermediär- och högriskcancer.)
