Kommentar angående tidigare artikel
Vi publicerar här synpunkter och svar gällande en artikel i Onkologi i Sverige nr 3, 2021, med titeln ”NOAK – bra alternativ till lågmolekylärt heparin vid cancerassocierad venös tromboembolism”. Artikeln är skriven av Tania-Mihaela Nicolaescu, STläkare i onkologi och specialist i internmedicin, och Andreea Sima, specialistläkare i internmedicin, hematologi och onkologi, båda vid Västmanlands sjukhus i Västerås. Synpunkterna kommer från Karin Heby Henricson, MSc, PhD, Scientific Evidence Partner, Oncology Roche, och Vicky Chatzakos, MSc, PhD, Senior Medical Advisor Oncology/Hematology Pfizer, som inleder nedan.
I artikeln står följande: ”Interaktioner mellan NOAK och cancerläkemedel är vanligt förekommande och bör beaktas. NOAK ska inte användas hos patienter under behandling med TKI, doxorubicin eller endokrinterapi med abiraterone eller enzalutamid…” ”NOAK är kontraindicerade i kombination med starka hämmare och inducerare av CYP3A4 och P-glykoprotein (P-Gp) på grund av farmakokinetiska interaktioner som påverkar NOAK plasmakoncentration. Starka hämmare av P-Gp och CYP3A4 som till exempel enzalutamid, abiraterone och vissa tyrosinkinashämmare ökar NOAK plasmakoncentration och blödningsrisken.” Referens till Europeiska hjärtförbundet (ESC) (Steffel et al., 2018, Table 4).
I artikeln har man även lagt in en tabell, Tabell 3, med ett urval av olika cancerläkemedel som listats i Steffel et al., 2018, Table 4:
Påståendena i artikeln har väckt frågor inom hälso- och sjukvården eftersom det i gällande produktresuméer för NOAK (apixaban, rivaroxaban och edoxaban) och TKI (krizotinib, alektinib, entrektinib och pralsetinib) inte står något om kontraindikation mellan dessa substanser. Både till Pfizer (som tillhandahåller apixaban och krizotinib samt ett flertal TKI) och Roche (som tillhandahåller ett flertal TKI), har det inkommit frågor från professionen särskilt med avseende på skrivningarna ”NOAK ska inte användas hos patienter under behandling med TKI” och ”Absolut kontraindikation” (se Tabell 3) mellan NOAK och TKI.
Det är dock korrekt som artikelförfattarna skriver att ”NOAK [är] kontraindicerade i kombination med starka hämmare och inducerare av CYP3A4 och P-glykoprotein (P-Gp) på grund av farmakokinetiska interaktioner som påverkar NOAK plasmakoncentration”. Som starka hämmare omnämns ”vissa tyrosinkinashämmare” och mer konkret krizotinib som exempel.
