”Hoppas Barncancerfonden inte finns om 40 år”
Han har jobbat som barnonkolog i trettio år och som generalsekreterare i nio. Nu är det dags för Olle Björk att försöka bli pensionär. I höst gör han sina sista dagar som anställd på Barncancerfonden.
– Men jag slutar inte helt. Det här har ju varit hela mitt liv, säger han. Vi ses på hans kontor på Barncancerfonden i Stockholm. Hit kommer han ofta, pendlandes i bil från Strängnäs där familjen har bott i många år. Gården köptes när Olle Björk kom på att det nog var klokt att bo en bit ifrån Karolinska sjukhuset där han jobbade under många år.
– Mina döttrar ville ha hästar och jag var väldigt snabb att säga ja. När vi bodde en kvart från jobbet var det lätt att gå dit fast jag inte var i tjänst, säger han. Att utbilda sig till något annat än doktor var aldrig aktuellt. Som son till en läkare och en sjuksköterska var steget givet, menar Olle Björk.
– När jag kom in på medicinska högskolan var det en väldig lycka för mig. Inte bara för att jag fick läsa det jag hade drömt om utan också för att jag träffade min kära hustru där. Att han specialiserade sig till barnläkare var också en självklarhet.
– Ibland kan jag tänka på varför jag var så säker på att det var just det jag ville bli. Men jag tror att min handledare under utbildningstiden, som var barnläkare, fick mig att bli intresserad av det. Under sin utbildning till barnläkare fick Olle Björk, som alla andra, arbeta på olika avdelningar inom barnsjukvården. Av alla små patienter han mötte var det några som fångade honom lite extra.
– Jag gick omkring på sjukhuset och såg att barn med cancer låg lite här och där. Några var på vuxenavdelningarna, andra på en vanlig barnavdelning beroende på vilken tumör de hade. Jag tyckte att det var fel och jag kände väldigt starkt för att samordna vården, jag ville att barnen skulle få samlas på ett ställe. Drivet blev en bestämd tanke om att bli barnonkolog. För att lära sig mer åkte Olle Björk till USA för att arbeta med cancersjuka barn vid University of Southern California. Det mesta handlade om att vårda döende barn.
”Hoppas Barncancerfonden inte finns om 40 år”
Ny prognostisk faktor vid njurcancer upptäckt
Ny prognostisk faktor vid njurcancer upptäckt
Njurcellskarcinom (Renal Cell Carcinoma, RCC) är den vanligast förekommande typen av njurcancer, och står för cirka 2 % av alla cancerfall hos vuxna. RCC kan i sin tur delas upp i ett antal subtyper. Klarcellig RCC (clear cell RCC, ccRCC) är vanligast och står för cirka 75 % av fallen1. RCC behandlas vanligen med operation, eftersom RCC generellt är svårbehandlat med hjälp av kemo- och radioterapi. För patienter med lokaliserade tumörer är prognosen god. Runt 70 % av patienterna överlever med en uppföljningstid på fem år1. För de patienter som drabbas av metastaserande RCC är prognosen betydligt sämre. Överlevnaden för dessa patienter är knappt 10 % över en femårsperiod. Omkring 15-25 % av alla RCC-patienter har metastaser redan då de får sin diagnos. Ytterligare 20-25 % av de patienter som ej har metastaser vid diagnosen utvecklar senare metastaser2. Med tanke på den försämrade prognosen för de patienter som får metastaser, skulle det vara fördelaktigt att kunna identifiera dessa patienter med ett prognostiskt verktyg.
På väg mot effektivare screening för prostatacancer
På väg mot effektivare screening för prostatacancer
Det är inte alla cancerformer som ger symtom i ett tidigt stadium. Därför upptäcks en del cancrar för sent, när det inte längre finns någon chans till bot. Syftet med cancerscreening är att upptäcka cancer tidigt, innan den hunnit ge symtom, för att genom tidigt insatt behandling kunna förhindra sjukdomsprogress och död. I Sverige har nationella screeningprogram implementerats för bröst-, cervix- och coloncancer. Men för den vanligaste cancerformen, prostatacancer, finns ingen organiserad screening. Prostatacancer är inte bara den vanligaste cancern utan också den vanligaste cancerrelaterade dödsorsaken bland män. Varje år dör ca 2 400 män av sjukdomen vilket motsvarar en livstidsrisk för död i prostatacancer på 6%1.
ÖVERDIAGNOSTIK AV LINDRIG PROSTATACANCER
Prostataspecifikt antigen (PSA) introducerades som en tumörmarkör för prostatacancer för över 20 år sedan. Idag vet vi, tack vare stora randomiserade studier, att PSA-screening har potential att minska risken för död i prostatacancer2, 3. Screening-frågan är trots detta kontroversiell. Sverige har, liksom andra europeiska länder, gått ut med rekommendationen att screening inte skall erbjudas till den allmänna befolkningen4. Motivet till det är den utbredda överdiagnostik och överbehandling som dagens PSA-testning leder till. Det finns flera problem med dagens tidiga diagnostik av prostatacancer. Dels är PSA ospecifikt och kan vara ”förhöjt” även vid godartade sjukdomstillstånd i prostata. Det finns heller ingen tydlig gräns för vad som är ett ”förhöjt” värde eftersom cancer förekommer även ibland män med ”lågt” PSA (<3.0 ng/ml)5. Vävnadsproverna som tas för att ställa diagnos har också fallgropar. Provtagningen sker med vägledning av transrektalt ultraljud och punktionen sker genom ändtarmens slemhinna. I regel tas 10-12 mellannålsbiopsier enligt en systematisk mall. En stor nackdel med systematiska biopsier är att de ofta upptäcker små, kliniskt obetydliga tumörer som runt 30-50% av alla män i ”screening åldern” (50-70 år) bär på6. En annan risk är att potentiellt aggressiv cancer missas genom att provet inte blir representativt. Särskilt svårt kan det vara att diagnosticera cancer i prostatas anteriora del eftersom biopsinålarna inte når dit lika lätt. Studier visar att runt en tredjedel av alla biopsi-PAD är undergraderade jämfört med det slutgiltiga prostatektomipreparatets PAD7, 8.
Bröstcancer sprider sig via lymfsystemet
Bröstcancer sprider sig via lymfsystemet
Svullna lymfknutor kan vara ett tecken på att cancer har börjat sprida sig. Många cancerformer inklusive bröstcancer och prostatacancer sprider sig just via lymfsystemet och kan bilda lymfmetastaser i närliggande lymfknutor. Det är en av de viktigaste prognostiska markörerna i dessa cancerformer. Det har länge varit oklart hur cancerceller sprider sig genom lymfsystemet och det finns idag inga läkemedel som kan förhindra det. I en forskningsstudie, som nyligen publicerades i tidskriften Oncogene, har vi upptäckt en mekanism för hur bröstcancerceller sprider sig via lymfsystemet genom att förklä sig till immunceller1.
DRIVKRAFTER TILL ATT CANCERCELLER BÖRJAR SPRIDA SIG
Den absolut största orsaken till att människor dör i cancer är att den sprider sig och bildar metastaser i vitala organ som lungor och lever. Vi vet fortfarande för lite om hur spridningsprocessengår till och kanske framförallt, varför cancerceller sprider sig. Man uppskattar att endast en bråkdel av de cancerceller som ger sig iväg på resa genom kroppen faktiskt överlever och bildar metastaser i ett annat organ2. Men, vilka är då de drivkrafter som gör att cancerceller väljer att vandra iväg från den vävnad där de skapades, för att ge sig ut på en osäker vandring genom främmande vävnader och kärl? En tänkbar orsak är att den lokala miljön blir ogynnsam i takt med att tumören växer okontrollerat. I linje med detta finns det forskningsresultat som visar att tecken på metabolisk obalans som dålig syresättning (hypoxi) och celldöd (apoptos/ nekros) är förknippade med spridningsbenägenhet i olika tumörmodeller3. Flykt skulle alltså kunna vara en anledning till att cancerceller sprider sig för att söka sig till en ny, bättre miljö. Ny forskning visar dock att en tumörs spridningsbenägenhet inte är så nära kopplad till dess tillväxt som man tidigare trott4. Det finns inga tydliga linjära samband mellan en tumörs storlek och dess förmåga att sprida sig. Små tumörer kan vara väldigt spridningsbenägna samtidigt som stora tumörer kan vara godartade. Det här antyder att cancercellers förmåga att sprida sig och bilda metastaser styrs av andra mekanismer än de som styr cellernas tillväxt. Denna teori förstärks av det faktum att de flesta cancerläkemedel som används idag och som är utvecklade för att slå på cancercellernas tillväxt, har väldigt begränsade effekter på tumörers kapacitet att metastasera.
Sarkommötet 2015
Sarkommötet 2015
Vartannat år arrangerar SSG ett vetenskapligt möte. Organisationskommittén med Otte Brosjö i spetsen, hade gjort ett fantastiskt jobb med att få de allra bästa föreläsarna till Stockholm. Mötet pågick i tre dagar med ett fullmatat program av intressanta föredrag. Mötet hölls i Norra Latins vackra lokaler och någon hade ordnat med gudomligt vackert väder. En liten skärgårdsutflykt med ångbåten Gustafsberg ingick på torsdagskvällen med god mat och en tur in i Skurusundet.första dagen handlade om försöken att analysera sarkomgenomet. Det var flera intressanta föredrag som belyste frågan hur man skall utveckla nya behandlingsstrategier för ovanliga tumörer som sarkom. Frågan är mycket relevant då det oftast är omöjligt att genomföra större randomiserande studier på dessa udda tumörer. Sammantaget utgör dock ovanliga tumörer en stor grupp och om man ser till förlorade levnadsår är det den största gruppen bland alla cancersjukdomar. Ett av problemen är att läkemedelsindustrin inte engagerar sig i någon större grad för dessa tumörer. En väg för att hitta effektiva droger är att identifiera sarkomtargets med hjälp av genomisk profilering och att testa matchande målsökande substans på 12-15 patienter som man identifierat via internationella register. Har man ingen effekt av drogen stoppar man testandet men om man har effekt går man vidare med större studier. Förhoppningsvis kan denna strategi få fram användbara droger snabbare än idag. Bertha Brodin, Cancercentrum Karolinska Universitetssjukhuset, Stockholm gjorde oss nyfikna på sirtuiner som möjligt terapeutiskt mål för sarkombehandling. Det finns sju olika typer av sirtuiner (SIR). SIR 1 och 2 är associerade till cancer. SIR 1 är kraftigt överuttryckt vid synovialt sarkom. Man kan hämma tumörtillväxt av rabdomyosarkomceller och synovialsarkomceller med SIR 1-inhibitorer. SIR 1-inhibition leder till minskad autophagisk flux vilket tros ha betydelse för drogrespons.
