Denna webbsida är endast avsedd för läkare och sjukvårdspersonal med förskrivningsrätt.

Forskning inom prostatacancer minskar lidande och räddar liv

 

Jan-Erik Damber, professor i urologi vid Sahlgrenska Akademin, Göteborgs universitet. Foto: Anders Hansson.

Jan-Erik Damber, professor i urologi vid Sahlgrenska Akademin, Göteborgs universitet. Foto: Anders Hansson.

 

Mustaschkampen har bidragit till att forskningen inom prostatacancer ökar i Sverige. Under de senaste åren har stora framsteg gjorts. Jan-Erik Damber, professor i urologi vid Sahlgrenska Akademin, Göteborgs universitet och ledamot av Prostatacancerförbundets forskningsråd svarar på vilka de tre viktigaste anledningarna är till att forska inom prostatacancerområdet.

1. Förbättrad diagnostik
Prostatacancer är landets vanligaste cancersjukdom och den som tar flest mäns liv. Tidig upptäckt är avgörande för om sjukdomen ska kunna botas. Forskning pågår inte minst i Sverige för att förbättra diagnostiken genom bättre bildteknik och nya markörer. Prostatacancerförbundet stödjer denna forskning och hoppas få möjlighet att öka insatserna.

2. Bättre behandlingsmetoder förlänger liv och ökar livskvaliteten för män med spridd prostatacancer
Cirka 2 300 män avlider varje år av prostatacancer. Spridd sjukdom innebar förr svårt lidande och snar död. Under de senaste åren har stora framsteg gjorts för att bromsa sjukdomens framfart utan svårare biverkningar. Omfattande forskning pågår för att förstå sjukdomen och att utveckla och testa nya läkemedel. På lång sikt anas möjligheten att genom immunbehandling till och med kunna bota sjukdomen. Prostatacancerförbundet vill gärna driva på detta arbete genom stöd till forskningen.

3. Uppföljning och rehabilitering
Mer än 120 000 män lever idag med diagnosen prostatacancer och antalet ökar, inte minst som följd av att alltfler upptäcks i tid och därför kan behandlas innan sjukdomen spridit sig i kroppen. Kirurgi och strålning är de vanligaste metoderna. Båda medför ofta nedsatt livskvalitet på grund av biverkningar i form av läckage och nedsatt sexuell förmåga, förutom den psykiska påfrestning som en cancersjukdom alltid innebär. Även de som behandlas för spridd sjukdom kan drabbas av dessa och andra problem. Prostatacancerförbundet stödjer sådan forskning som kan leda till ny kunskap och nya arbetssätt och kan omsättas i ett bättre omhändertagande av patienterna.

– Det är fantastiskt roligt att kunna dela ut tio miljoner kronor till patientnära svensk prostatacancerforskning. Inriktningen för de projekt som fått anslag är att hitta nya metoder för bättre diagnos och behandling, säger professor Jan-Erik Damber, professor i urologi, Sahlgrenska akademin och ledamot av Prostatacancerförbundets forskningsråd.

 

Tio miljoner kronor till prostatacancerforskning
Hittills i år har Prostatacancerförbundet redan delat ut tio miljoner kronor till svenska forsknings- och utvecklingsprojekt, vilket är två miljoner kronor mer än vid samma tidpunkt föregående år. Det totala beloppet som delades ut i forskningsanslag under hela 2019 var 12,2 miljoner kronor. Anledningen till att förbundet har haft möjlighet att fortsätta utöka stödet till forskning om prostatacancer är de fantastiska bidragen till Prostatacancerfonden och en mycket framgångsrik höst för Mustaschkampen 2019.

– Vi fick in väldigt många ansökningar av hög kvalitet under den aktuella ansökningsperioden, fler än något tidigare år. Därför känns det extra roligt att vi har haft möjlighet att dela ut medel till så många intressanta projekt hittills under 2020. Det ska bli spännande att följa samtliga projekt, säger Göran Hellberg, generalsekreterare Prostatacancerförbundet.

Dessa 23 forsknings- och utvecklingsprojekt har tilldelats pengar under 2020:
Amanda Hellström, lnst för Hälso- och Vårdvetenskap, Linnéuniversitetet.
Anders Bjartell, lnst för translationell medicin, Lunds universitet.
Andreas Josefsson/Stina Rudolfsson, Kirurgi och perioperativa vetenskaper, Umeå universitet.
Anna Lantz, lnst för Medicinsk Epidemiologi och Biostatistik, Karolinska Institutet.
Anzhelika Vorobyeva, Uppsala universitet.
Camilla Thellenberg Karlsson, Strålningsvetenskaper, Onkologi, Umeå universitet.
Caroline Olsson, Radiofysik, Göteborgs universitet.
Delila Gasi Tandefelt, Kliniska vetenskaper, Göteborgs universitet.
Henrik Grönberg, lnst för Medicinsk Epidemiologi och Biostatistik, Karolinska Institutet.
Joanna Strand, Kliniska vetenskaper, Lunds universitet.

WEBINAR – Systemic treatment for advanced hepatocellular carcinoma

Webinar 4 december 12:00 – 13:00

Systemic treatment for advanced hepatocellular carcinoma
– Live streaming from the UK with Prof. Jeff Evans (New date!)

MSD and Eisai are pleased to invite you for a live webcast with a renown scientific leader in the field of hepatocellular carcinoma, prof. Jeff Evans.

Attendance to this event is possible via the link below:
https://webinars.on24.com/msdsweden/ADHepatocellularCarcinoma

About the speaker:

Prof. Jeff Evans is the Director of the Institute of Cancer Sciences at the University of Glasgow and a Professor of Translational Cancer Research. He is also the Lead of the Glasgow Experimental Cancer Medicine Centre and the Head of the Experimental Cancer Therapeutics Unit. Prof. Evans holds the title as Honorary Group Leader at the CRUK Beatson Institute. Furthermore, he is the co-editor of the clinical research section of the British Journal of Cancer and has been an experienced investigator in key studies involving hepatocellular carcinoma.

More info

Opdivo godkänd som andra linjens behandling vid icke-resektabel avancerad, återkommande eller metastaserande esofaguscancer av skivepiteltyp

Europeiska kommissionen godkänner Opdivo som andra linjens behandling av patienter med icke-resektabel avancerad, återkommande eller metastaserande esofaguscancer av skivepiteltyp (matstrupscancer)

  • Godkännandet är det första inom EU för en behandling med immunterapi av patienter med esofaguscancer.
  • Godkännandet baseras på resultat från fas III-studien ATTRACTION-3, som visar på en signifikant överlevnadsfördel jämfört med kemoterapi.

 

Bristol Myers Squibb meddelar att den Europeiska kommissionen har godkänt Opdivo (nivolumab) för behandling av vuxna patienter med icke-resektabel avancerad, återkommande eller metastaserad esofaguscancer av skivepiteltyp (ESCC), som tidigare fått fluoropyrimidin- och platinabaserad kemoterapi i kombination.

Godkännandet baseras på resultat från fas III-studien ATTRACTION-3, en studie sponsrad av Ono Pharmaceutical Co., Ltd., Japan, som visade en signifikant fördel avseende total överlevnad (OS) för Opdivo jämfört med kemoterapi. Säkerhetsprofilen för Opdivo var gynnsam jämfört med kemoterapi och överensstämde med tidigare rapporterade studier av Opdivo vid andra solida tumörer.

– Detta godkännande markerar en viktig milstolpe för de som lever med esofaguscancer av skivepiteltyp, då detta är första gången ett behandlingsalternativ bestående av immunterapi har godkänts i EU för denna patientgrupp, säger Anna Åleskog, medicinsk direktör på Bristol Myers Squibb i Sverige. Vi är stolta över vårt arbete med att utveckla behandlingsalternativ för personer som lever med cancer i övre mag-tarmkanalen, och ser fram emot att göra denna terapi tillgänglig för svenska patienter.

Förutom inom EU har Opdivo godkänts i fem länder, inklusive USA och Japan, som andra linjens behandling av patienter med icke-resektabel avancerad, återkommande eller metastaserad esofaguscancer av skivepiteltyp (ESCC).

 

ATTRACTION-3 – Resultat och säkerhet

Fas III-studien ATTRACTION-3, som hade totalöverlevnad (OS) som primärt effektmått, visade att:

  • Opdivo minskade risken för dödsfall med 23 procent jämfört med enbart kemoterapi (hazard ratio [HR]: 0,77; 95% konfidensintervall [KI]: 0,62 till 0,96; p = 0,019).
  • Mediantiden för totalöverlevnad med Opdivo var 10,9 månader (95% KI: 9,2 till 13,3) jämfört med 8,4 månader (95% KI: 7,2 till 9,9) med enbart kemoterapi, vilket visade en förbättring på 2,5 månader.
  • Opdivo-armen visade en total överlevnad (OS) vid 12- och 18-månader på 47% (95% KI: 40 till 54) respektive 31% (95% KI: 24 till 37), jämfört med 34% (95% KI: 28 till 41) respektive 21% (95% KI: 15 till 27) hos patienter i kemoterapi-armen. Överlevnadsfördel med Opdivo observerades oavsett PD-L1-uttryck.
  • Objektiv responsfrekvens (ORR) var jämförbart mellan Opdivo- och kemoterapi-armarna, med 19% (95% KI: 14 till 26) respektive 22% (95% KI: 15 till 29).
  • Mediantiden för responsduration (DOR) för patienter ökade märkbart i Opdivo-armen, med 6,9 månader (95% KI: 5,4 till 11,1) jämfört med 3,9 månader (95% KI: 2,8 till 4,2) i kemoterapi-armen.
  • Färre behandlingsrelaterade biverkningar rapporterades med Opdivo jämfört med kemoterapi. Frekvensen av biverkningar av samtliga allvarlighetsgrad var 66% för patienter som fick Opdivo och 95% för de patienter som fick kemoterapi. Patienter som behandlades med Opdivo rapporterade också en lägre förekomst av biverkningar av grad 3 eller 4, jämfört med de patienter som fick kemoterapi (18% jämfört med 63%). Andelen patienter som upplevde behandlingsrelaterade biverkningar som ledde till avbrott i behandlingen var densamma för båda behandlingarna (9%).

 

Om ATTRACTION-3

ATTRACTION-3 (ONO-4538-24 / CA209-473; NCT02569242) är en global, öppen, multi-center, randomiserad, fas III-studie som utvärderar Opdivo jämfört med kemoterapi (docetaxel eller paklitaxel) hos patienter med matstrupscancer som antingen är refraktär eller intolerant till första linjens fluoropyrimidin- och platinabaserad kemoterapi i kombination. Patientrekrytering skedde huvudsakligen i Asien, och resterande i USA och Europa. Patienter behandlades tills sjukdomsprogress eller oacceptabel toxicitet. Primärt effektmått i studien var totalöverlevnad (OS). Sekundära effektmått inkluderade progressionsfri överlevnad (PFS), objektiv responsfrekvens (ORR), sjukdomskontroll, varaktighet av respons (responsduration, DOR) och säkerhet.

Fokus på biomarkörer inom njurcancer Post-ESMO

Webinar, 4 december 2020, kl. 12.10-12.55

Professor Martin Johansson sammanfattar och diskuterar data gällande biomarkörer som togs upp under ESMO. Möjlighet finns till interaktivitet under webinaret. Webinaret hålls på svenska och är avsett för personal inom Hälso- och Sjukvård (HCP).

Mer info och anmälan

Ny typ av immunterapi för effektivare cancerbehandling

T-celler och NK-celler attackerar cancercell.

T-celler och NK-celler attackerar cancercell. Foto: Getty Images

Immunterapi mot cancer har gjort stora framsteg och för många patienter finns nu möjlighet till framgångsrika behandlingar som inte fanns för tio år sedan. Det finns dock vissa typer av cancer där befintlig immunterapi inte har fungerat. I en studie från Karolinska Institutet har en ny typ av immunterapi utvecklats som ger hopp om fler framtida behandlingsalternativ mot cancer. Studien har publicerats i Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Cancerceller har en förmåga att omprogrammera kroppens immunceller för att gynna tumörens tillväxt. Tack vare år av forskning har det blivit möjligt att dra nytta av kroppens eget immunförsvar i kampen mot cancer. Genom att använda olika antikroppar kan T-cellerna i immunförsvaret triggas att gå till attack mot cancercellerna.

Makrofager är en annan typ av celler som har en nyckelroll i immunförsvaret där de rekryterar T-cellerna till ett område som utsätts för främmande organismer och där reglerar deras funktion. Tyvärr utvecklar vissa cancertumörer sätt att stänga av immunsystemet, bland annat genom att få makrofagerna i tumören att blockera T-cellerna.

Medförfattarna Silke Eisinger och Mikael Karlsson vid institutionen för mikrobiologi, tumör- och cellbiologi.

Medförfattarna Silke Eisinger och Mikael Karlsson vid institutionen för mikrobiologi, tumör- och cellbiologi. Foto: Mitch Eisinger

– I vår studie har vi utvecklat en ny typ av immunterapi där specifika antikroppar istället aktiverar makrofagerna för att stödja immunsystemet att ta död på cancercellerna, säger Mikael Karlsson, professor vid institutionen för mikrobiologi, tumör- och cellbiologi, och en av forskarna bakom studien.

Studien visar vidare att NK-celler, som är en annan viktig del av immunförsvaret, framförallt aktiveras med denna nya immunterapi. NK-cellerna arbetar då tillsammans med T-cellerna för att döda tumören, till skillnad från befintliga immunterapier som endast aktiverar T-cellerna.

– Det visar sig dessutom att när NK-cellerna aktiveras av makrofager kan deras cancerbekämpande förmåga bli väldigt effektiv, berättar Mikael Karlsson.

Även effektivt på mänskliga cancerceller

Studien, som är gjord i samarbete med Rockefeller University i New York, genomfördes först i ett modellsystem. Forskarna applicerade sedan sin upptäckt på humana hudtumörer för att se om resultatet var överförbart till människor.

– Vi kan se även här att dessa specifika antikroppar triggar de humana makrofagerna, som i sin tur aktiverar NK-cellerna att döda cancercellerna, förklarar Mikael Karlsson.

Forskarnas fynd visar därmed att den nya immunterapin aktiverar en annan del av immunsystemet än tidigare, och ger hopp om att kunna användas i kombination med befintlig terapi.

– Lagarbetet mellan NK-cellerna och T-cellerna ökar effektiviteten, vilket kan bidra till att fler typer av cancer skulle kunna bli behandlingsbara i framtiden, avslutar Mikael Karlsson.

Studien har finansierats med stöd av Vetenskapsrådet, Cancerfonden, Novo Nordisk, Nicholson Exchange, Ragnar Söderberg Stiftelse, Radiumhemmets Forskningsfonder, Stockholms stad, Knut och Alice Wallenbergs Stiftelse och Rockefeller University.

Publikation

”Targeting a scavenger receptor on tumor-associated macrophages activates tumor cell killing by NK cells”, Silke Eisinger, Dhifaf Sarhan, Vanessa F. Boura, Itziar Ibarlucea-Benitez, Sofia Tyystjärvi, Ganna Oliynyk, Marie Arsenian-Henriksson, David Lane, Stina L. Wikström, Rolf Kiessling, Tommaso Virgilio, Santiago F. Gonzalez, Dagmara Kaczynska, Shigeaki Kanatani, Evangelia Daskalaki, Craig E. Wheelock, Saikiran Sedimbi, Benedict J. Chambers, Jeffrey V. Ravetch, Mikael C.I. Karlsson, Proceedings of the National Academy of Sciences, online veckan den 23 november, 2020, doi: 10.1073/pnas.2015343117