Denna webbsida är endast avsedd för läkare och sjukvårdspersonal med förskrivningsrätt.

Starkt vetenskapligt stöd för tidig behandling med docetaxel

Starkt vetenskapligt stöd för tidig behandling med docetaxel
Det finns ett starkt vetenskapligt stöd för tidig behandling med docetaxel vid spridd prostatacancer. I internationella riktlinjer rekommenderas snar insättning av kastrationsbehandling och docetaxel, för de patienter som är i skick för detta, men i Sverige har varken docetaxel eller något annat cytostatikum den indikationen. Det kan dock inte få utgöra hinder för sådan användning, skriver David Kudrén, specialist i urologi och onkologi vid Akademiska sjukhuset i Uppsala i en genomgång av kunskapsläget vid spridd prostatacancer.

Prostatacancer är den vanligaste formen av cancer hos män i Sverige, både räknat i antalet män som insjuknar, antalet som dör och antalet som lever med sjukdomen. Även om prostatacancer ofta kan botas och i andra fall är långsamväxande och beskedlig är det många patienter som får leva med en allvarlig sjukdom. En prostatacancer som har spridit sig i kroppen, vanligast till skelettet, brukar inte kunna botas och har samtidigt bevisat sin farlighet. En sådan cancer ska man nästan alltid försöka bromsa för att motverka smärtor och andra besvär och för att förlänga livet. För de många patienter med spridd prostatacancer har det på senare år tillkommit fler bromsande behandlingar; inte minst används cytostatika mer och tidigare i sjukdomsförloppet.1 Att testosteron och närbesläktade hormoner, androgener, får prostatacancer att tillväxa har varit känt länge. I decennier har blockering av androgeners effekter, androgendeprivationsterapi (ADT) varit helt dominerande för att hämma prostatacancer som inte kan botas. Tills för bara några år sedan användes cytostatika mycket sparsamt. Visserligen kunde medel som mitoxantron och cyklofosfamid prövas när ADT inte längre räckte för att hålla tillbaka sjukdomen, men effekterna var måttliga. Idag är fortfarande ADT klart viktigast, men cytostatika får en allt större roll.

Läs hela artikeln

LAPAROSKOPI SIGNIFIKANT DYRARE ÄN ÖPPEN OPERATION

HÄLSOEKONOMISK UTVÄRDERING AV COLOR II-STUDIEN:
LAPAROSKOPI SIGNIFIKANT DYRARE ÄN ÖPPEN OPERATION
Laparoskopisk kirurgi är mer kostsam än öppen kirurgi vid ändtarmscancer vid 28 dagar såväl som tre år efter operationen – detta ur hälso- och sjukvårdens perspektiv. För att utvärdera samhällets kostnader är det viktigt att sjukskrivningskostnaden utreds i ett större material för att upptäcka reella skillnader mellan teknikerna och inkludera alla kostnader där skillnader mellan grupperna kan förväntas. Det skriver hälsoekonomen Jacob Gehrman i en sammanfattning av en hälsoekonomisk utvärdering av COLOR II-studien.

Hälsoekonomisk utvärdering är ett av verktygen för att bistå beslutsfattare att fatta kloka och rationella beslut angående vilka nya behandlingar som skall införlivas i den kliniska vardagen. En hälsoekonomisk analys syftar till att sammanväga den extra kostnaden av en ny behandling med den extra nyttan den kan ge patienterna. Detta för att försäkra att våra gemensamma resurser inte används suboptimalt. Den randomiserade internationella kliniska prövningen COLOR II (COlorectal cancer Laparoscopic or Open Resection) 1 har visat att laparoskopi (så kallad titthålsoperation) vid ändtarmscancer har korttidsfördelar och är säker i jämförelse med traditionell öppen operation. Resultaten upp till 28 dagar efter ändtarmscanceroperationen visade till exempel på mindre blödning och kortare vårdtid. Studien var designad att visa ”non-inferiority” och det primärautfallsmåttet för studien, lokalt canceråterfall, föll inom marginalen för ”non-inferiority” – således var laparoskopi likvärdig öppen operation. Inte heller överlevnaden efter tre år skilde sig signifikant åt mellan teknikerna. I år publicerades korttidsresultaten från två randomiserade studier, ACOSOG Z60512 samt ALaCaRT3. Dessa lyckades inte etablera ”non-inferiority” i utfallen för patologi och adekvat resektion av tumören. Studierna skiljer sig dock från COLOR II i fråga om valet av primärt utfallsmått, de utvärderar endast kort sikt och patientantalet är mindre.

KOSTSAMMARE OPERATIONSUTRUSTNING
Laparoskopiska operationer kräver mer kostsam grundläggande operationsutrustning och tar längre tid att utföra än öppen kirurgi. Ett antal studier har dock visat att den initialt mer kostsamma laparoskopiska tekniken kan spara in pengarna då operationstekniken ger upphov till mindre trauma hos patienten och därmed snabbare återhämtning i form av kortare vårdtid och mindre omfattande sjukskrivning. Flertalet studier har undersökt kostnadsskillnader mellan öppen och laparoskopisk kirurgi vid ändtarmscancer, de har dock haft korta tidsperspektiv och inte inkluderat för samhället relevanta kostnader (exempelvis sjukskrivning) vilket har gjort att de är svårbedömda från samhällets perspektiv. Målet med denna studie var att utvärdera kostnaderna från både samhällets och hälso- och sjukvårdens sida. Vidare utvärderades kostnaderna vid 28 dagar respektive 3 år efter indexoperationen. Hypotesen var att laparoskopi initialt skulle vara mer kostsam men att skillnaden mellan teknikerna sedan skulle vara helt borta efter tre år.

Läs hela artikeln som PDF

MEDLEMMAR I p53- FAMILJEN REGLERAR METASTASERING

MEDLEMMAR I p53- FAMILJEN REGLERAR METASTASERING
Ny kunskap om hur processen ser ut när tillväxtfaktorn TGF-beta omvandlas från att först motverka tumörutveckling till att tvärtom stimulera en tumörs utveckling kan på sikt användas i kampen mot cancer. Nya fynd kan göra det möjligt att selektivt hämma de TGFbeta- signaler som stimulerar tumörutveckling utan att slå ut signaler som hämmar tumörutveckling. Det skriver Eleftheria Vasilaki, postdoktor, och professor Carl-Henrik Heldin vid Ludwiginstitutet, Uppsala universitet, i en sammanfattning av en studie som nyligen publicerats i tidskriften Science Signaling.

Hos de flesta cancerpatienter som dör av sin sjukdom har cancercellerna invaderat sin omgivning och bildat metastaser. Även om primärtumören avlägsnas och patienten behandlas med kemoterapi eller strålning, kommer cancern ibland tillbaka; cirkulerande tumörceller, inkluderande tumörstamceller, lyckas ibland undvika behandlingen och immunförsvaret, och sätta metastaser i olika vävnader1. För att kunna behandla patienter med avancerad cancer och metastaser, är det viktigt att kartlägga mekanismerna som styr denna flerstegsprocess.
Flera forskningsgrupper försöker därför förstå hur och varför cancerceller metastaserar.

KOMPLICERAD ROLL
Nyligen gjorda iakttagelser visar att cancerceller kommunicerar med varandra och med andra celltyper med olika signalsubstanser, så kallade tillväxtfaktorer eller cytokiner. Ett sådant exempel är transforming growth factorβ (TGFβ) som utsöndras av cancerceller och andra celler, och som underlättar tumörprogression och metastasering genom att verka på såväl cancerceller som de normala celler som omger cancercellerna, cancerstromat2. Mekanismerna med vilka TGFβ verkar på celler har kartlagts vid Ludwiginstitutet för cancerforskning vid Uppsala universitet under de senaste 30 åren. TGFβ har en komplicerad roll under tumörutvecklingen. Initialt undertrycker TGFβ cancerutveckling genom att hämma celltillväxt och inducera celldöd genom apoptos, men i senare skeden stimulerar TGFβ tillväxt, spridning och metastasering av tumörceller. TGFβ signalerar huvudsakligenvia Smadproteiner som aktiveras av TGFβ-recep torerna och sedan translokeras till cellkärnan där de verkar som transkriptionsfaktorer3,4. Paradoxalt nog aktiveras samma signalproteiner av TGFβ i normala celler och i cancerceller. En intressant fråga är då varför effekten av TGFβ-signalering är olika i normala celler och i tumörceller. En annan intressant fråga är om det skulle vara möjligt att selektivt hämma TGFβ:s tumörstimulerande signaler och lämna de tumörhämmande signalerna i fred.

Läs hela artikel som PDF

Varför slutar kvinnor ta sina antihormonella tabletter trots att de ger gott skydd mot återfall i bröstcancer?

Varför slutar kvinnor ta sina antihormonella tabletter trots att de ger gott skydd mot återfall i bröstcancer?
Det finns flera olika skäl till att kvinnor avbryter sin antihormonella behandling i förtid, trots kunskap om vikten av att förebygga återfall i bröstcancer. En enkät som genomförts bland medlemmar i bröstcancerföreningen Amazona visar att det finns insatser som vården kan göra för att minska antalet kvinnor som avbryter behandlingen. Bättre stöd och en flexiblare start av tablettbehandlingen – mer anpassad till den enskilda patienten än till sjukvården
– skulle kunna ha stor betydelse, skriver Eva Langlet, legitimerad receptarie.

Drygt 9 000 kvinnor fick diagnosen bröstcancer 2013. Omkring tre fjärdedelar har hormonkänsliga tumörer och ordineras en antihormonell efterbehandling under minst fem år. En sådan minskar väsentligt risken för återfall och död. Ett antal studier visar dock att en hög andel av kvinnorna avbryter behandlingen i förtid. I syfte att hitta faktorer som kan påverka ett beslut att avbryta behandlingen genomfördes våren 2015 en enkätundersökning bland bröstcancerföreningen Amazonas medlemmar i Stockholm. Svarsfrekvensen blev 86 procent vilket innebar 764 väl ifyllda enkäter.
De väsentligaste frågeställningarna var:
• Hur många avbryter och efter hur lång tid?
• Vilka skäl finns för att avbryta behandlingen och varför väljer man att fortsätta?
• Vilka biverkningar upplevs som svårast och väger några biverkningar tyngre inför ett beslut om avbrott?

BCF Amazonas medlemmar är inte helt representativa för den totala gruppen inom Stockholms län, men just dessa olikheter kan vara en förklaring till att antalet avbrott är lägre än i andra undersökningar. Amazonas medlemmar är tillräckligt svensktalande för att kunna ta till sig fakta. Man kan också anta att de som väljer att bli medlemmar i en patientförening är mer aktiva och intresserade av sin sjukdom än sina medsystrar. Detta visar sig bland annat genom att de svarande både anser sig välinformerade om nyttan med behandlingen och om eventuella biverkningar.

Läs hela artikeln som PDFAntihormonella

Jag vet vad jag inte vet

Jag började med kirurgi som AT-läkare 1972, och har i stort hållit fast vid den inriktningen, vilket innebär att jag varit kirurg i 44 år nu. Fyrtiofyra år var en otänkbar lång tid för 44 år sedan och den är svårtänkbar också idag. Under alla dessa år har jag haft en stor del av min glädje i att få vara läkare och kirurg och det är en betydande del av min identitet. Visst skulle jag kunna presentera mig som orkidéexpert, sexbarnspappa, Elfsborgare eller som boende på Österlen, men jag skulle nog i så fall helst göra det tillsammans med ”… och jobbar som kirurg.” Läkarvärvet har bjudit på några riktiga dalar och på ofattbara höjdpunkter, men mest av allt har det varit vanliga dagar. Vanliga dagar består av möten med vanliga patienter – och kolleger (där räknar jag idag in både läkare och sjuksköterskor; för 44 år sedan förstod jag däremot inte helt att jag alltid arbetar tillsammans med sköterskekollegerna)
– och de flesta patienter har vanliga sjukdomar. Även för en kirurg är mötet med de vanliga patienterna det som gör arbetet viktigt – truistiskt skulle jag kunna säga att utan patienterna hade mitt arbete saknat innehåll. Även om jag träffar en patient var femtonde eller var tjugonde
minut så förstår jag att dessa minuter är viktiga för den patient jag har framför mig; kanske kan det till slut visa sig att min anamnesupptagning, min undersökning och mina beslut betydde liv eller död för patienten. Mycket, mycket vanligare har det naturligtvis varit att jag kunnat avfärda besöket med ”du är frisk”, ”det du söker för är inget du behöver oroa dig för.” Min kunskap har varit viktig för många.

Läs hela artikeln som PDF