Denna webbsida är endast avsedd för läkare och sjukvårdspersonal med förskrivningsrätt.

Nationellt ansvar kan göra Sverige ledande inom cancer

Nationellt ansvar kan göra Sverige ledande inom cancer
Vi behöver ett nationellt ansvar över hela cancerområdet. Vi behöver samla klinisk forskning och utveckling, diagnostik, cancervård och uppföljning till en helt integrerad vård för Sveriges cancerpatienter. Vi menar att Sverige har alla förutsättningar för att bli ledande inom såväl cancerforskning som cancervård, men då måste vi få till en nationellt sammanhållen struktur. Inom cancerområdet står Sverige nu vid ett vägskäl. Vi har en starkt regionaliserad sjukvård där många landsting och regioner är för små för att fullt ut kunna möta den medicinska utvecklingen, och det är samtidigt inte längre aktuellt med en region reform för att skapa större regioner. Satsningen på regionala cancercentrum (RCC) är bra, men vi menar att det inte räcker. Det skriver Thomas Wahlgren, koordinator för Nätverket för en Nationell Canceragenda, representant för LIF och medicinsk direktör, onkologi, på Pfizer.

Sverige har alla förutsättningar för att bli internationellt ledande inom cancervård och cancerforskning. Men för att det ska förverkligas krävs ett starkare och tydligare nationellt ansvar. Det menar Nätverket för en Nationell Canceragenda, som samlar företrädare för patienter, sjukvård, forskning och näringsliv inom cancer. Nätverket bildades för några år sedan mot bakgrund av den revolution som pågår inom cancerområdet. Medicinska genombrott och förbättrad diagnostik ger i snabb takt allt bättre behandlingsmöjligheter för svårt cancersjuka patienter. Och forskningsinvesteringarna inom cancerområdet fortsätter att ligga på mycket höga nivåer.

HALKAT EFTER I KLINISK FORSKNING
Sverige kan fortfarande visa upp vårdresultat som är i internationell toppklass, exempelvis vad gäller femårsöverlevnad i olika cancersjukdomar. Men samtidigt har vi under en längre tid halkat efter vad gäller deltagande i klinisk forskning. Detta ger i sin tur negativa följdverkningar i form av att svenska cancerläkare riskerar att tappa viktig kunskap, samt att det tar längre tid innan svenska cancerpatienter får ta del av nya innovationer. Nätverket för en Nationell Canceragenda är ett löst sammanhållet nätverk där de ingående organisationerna driver sina respektive ståndpunkter i olika frågor. Det som är förenande är synen på att Sverige behöver mer av nationell styrning och nationellt ansvar inom cancerområdet. Det strategiska forskningsområdet SFO Cancer, Strat-Can vid Karolinska institutet, har ett övergripande ansvar för cancerforskningen inom KI. Syftet är att stärka cancerforskningen, förbättra prognostik och behandlingsprediktion och öka tillgången på attraktiva behandlingsstrategier inom precisionsmedicin, syftande till förbättrad prognos och livskvalitet.

– En ökad nationell samordning av svensk cancerforskning kan skapa nya möjligheter. Starka gemensamma resurser i form av infrastrukturer och provsamlingar kan göra svenska forskningsmiljöer till mer attraktiva partners för internationella samarbeten med akademiska och kommersiella partners. En samsyn från många parter, inklusive sjukvård, akademi och patientorganisationer bör ge extra kraft till dessa initiativ, säger Arne Östman, professor i molekylär onkologi vid Karolinska Institutet och representant för StratCan i Nätverket för en Nationell Canceragenda.

Läs hela artikeln som PDF

Tumörheterogenitet – en utmaning för både diagnostik och behandling

Tumörheterogenitet – en utmaning för både diagnostik och behandling
En ny studie kring spridningsvägar för bröstcancer visar att metastaser sprider sig vidare från det första organet till andra organ i nästa steg. I vissa fall rör sig om en tidig explosion av cancerceller från brösttumören som ger upphov till metastaser i flera olika organ på en gång. Ett viktigt fynd var att metastaserna i lymfkörtlarna i armhålan inte verkar sprida sig vidare till andra organ. Även om dessa metastaser kan visa hur aggressiv cancern är, är det inte de som orsakar spridningen, skriver docent Johan Hartman vid Institutionen för onkologi-patologi vid Karolinska Institutet.

Bröstcancer uppvisar stora skillnader i prognos och behandlingsrespons mellan olika patienter. Det gäller även tumörer som förefaller vara morfologiskt identiska i mikroskopet. Tumörstorlek och antal lymfkörtelmetastaser i axillen är de starkaste prognostiska faktorerna. Skillnader i behandlingsrespons mellan olika patienter kan delvis förklaras av skillnader i biomarköruttryck mellan olika tumörer. I rutindiagnostiken av bröstcancer undersöks fyra proteiner med immunhistokemi; östrogenreceptorn (ER), progesteronreceptorn (PR), Her2 och proliferationsmarkören Ki671.

OJÄMNT FÖRDELADE UTTRYCK
Uttrycket av dessa biomarkörer tillsammans med tumörstadium och övriga kliniska faktorer lägger sedan grunden för den onkologiska behandling som patienten erhåller. Men biomarköruttryck kan också vara ojämnt fördelade inom en tumöryta där vissa regioner har starkt uttryck och andra helt saknar uttryck. Biomarkör-heterogenitet går ofta hand i hand med den morfologiska heterogenitet som patologer ofta påvisar i tumören. Vissa regioner kanske har en klassisk
körtelbildande (duktal) morfologi medan andra uppvisar en gles, infiltrativ (lobulär) morfologi. Proliferationsmarkören Ki67 är kritiskt viktig för att dela in bröstcancer i subtyper men uppvisar nästan alltid heterogenitet med så kallade ”hot-spots” där proliferationen kan vara 10-tals gånger starkare än inom andra regioner. PR uppvisar ofta heterogenitet och även ER uppvisar emellanåt heterogenitet inom tumören vilket i så fall påverkar prognosen negativt2. Her2-uttrycket är i de allra flesta tumörer förvånansvärt homogent men undantag förekommer där endast fläckar av tumören har Her2- amplifieiring, och i dessa fall kan det vara ytterst svårt att förutsäga patientens nytta av anti-Her2-behandling. Vid tveksamma fall utförs alltid in situ-hybridisering för att räkna antalet Her2-kopior per cell.

Läs hela artikeln som PDF

Starka och ärliga berättelser fokus i satsningen på en podd om cancer

Starka och ärliga berättelser fokus i satsningen på en podd om cancer
Arbetet med En podd om cancer har lärt sjuksköterskan Lotten Blomqvist att våga ställa precis vilka frågor som helst – och hittills har ingen gäst avböjt att svara. Här berättar hon om bakgrunden till satsningen, vad hon själv lärt sig och vikten av att låta tankar och känslor i själva samtalet vara det centrala i podden.

Våren 2016 kom Hans Hägglund, verksamhetschef för blod- och tumörsjukdomar på Akademiska sjukhuset i Uppsala, med ett förslag. Sjukhuset skulle starta en podcast om cancer. Vid tidpunkten för idén fanns inga podcasts inom ämnet, men en mängd andra populära podcasts inom hälsa och sjukvård. Cancerrådet i Uppsala stöttade idén, och kompetenta personer från kommunikationsavdelningen på Akademiska sjukhuset var intresserade av att arbeta med projektet. Som samordnare för Cancerrådet, och med en bakgrund som sjuksköterska inom onkologin, nappade jag direkt på frågan om jag ville följa med på en
heldags inspiration och föreläsningar i ämnet ”hur man startar en podcast”. Jag och två personer från kommunikationsavdelningen åkte på inspirationsdagen och blev genast övertygade om att detta skulle kunna vara något för oss. Till en början var vi kluvna till vad programledaren skulle ha för bakgrund. Skulle det vara en journalist med kunskap och erfarenhet av intervjuteknik, eller skulle det snarare vara någon med vård- eller medicinbakgrund? Som sjuksköterska på onkologen hade jag förstås erfarenhet av att samtala med svårt sjuka patienter, men inte med mikrofoner och manus och inte inför publik. Vi bestämde oss för att låta mig pröva, och jag kände mig ärad och förväntansfull inför uppdraget.

Läs hela artikeln som PDF

Rädsla hos patienter med tyreoideacancer måste tas på större allvar

Rädsla hos patienter med tyreoideacancer måste tas på större allvar
Rädslan för återfall är lika vanlig hos patienter med tyreoideacancer som hos andra cancerpatienter med betydligt sämre prognos. Oron ger både en försämrad livskvalitet och är också en källa till ångest. Denna oro kan förvärras av att patienterna fått höra att de har en ”snäll cancer”, vilket gör att deras rädsla och ångest inte tas på allvar. Det är viktigt att fånga upp patienternas upplevelser och istället för att prata om en ”snäll cancer” kan ordet lågriskcancer användas. Att erbjuda psykosocialt stöd även vid tyreoideacancer är oerhört viktigt, då många patienter kan ha blivit negligerade vid diagnos till följd av den goda prognosen. Det skriver Christel Hedman, överläkare vid Stockholms Sjukhem, i en översikt av en studie som kan komma att ändra praxis av omhändertagandet vid tyreoideacancer.

Tyreoideacancer utgör endast cirka en procent av alla cancerfall i Sverige, men är en av de snabbast ökande cancerformerna i Sverige och i hela världen. Ungefär 75 procent är kvinnor och medelåldern vid insjuknandet är omkring 50 år, alltså betydligt lägre än vid de allra flesta cancersjudomar. Tyreoideacancer indelas i fyra subgrupper; papillär, follikulär, medullär och anaplastisk. De två vanligaste typerna, papillär och follikulär, utgör tillsammans differentierad tyreoideacancer (DTC). Medullär tyreoideacancer skiljer sig från DTC då tumörcellerna utgår från C-cellerna och den anaplastiska tyreoideacancern är den mest aggressiva av alla solida tumörer. Alla studier i denna avhandling baseras på patienter med DTC, eftersom de andra typerna av tyreoideacancer skiljer sig avsevärt från DTC både vad gäller prognos och behandling. Prognosen vid tyreoideacancer är god, med en total överlevnad på över 90 procent och i kombination med tidigt insjuknande ger detta en ökande prevalens. Idag lever mer än 8 000 personer med diagnosen tyreoideacancer i Sverige. Behandlingen av tyreoideacancer består oftast av total tyreoidektomi och lymfkörtelutrymning när detta är indicerat. Hemityreoidektomi kan vara aktuellt vid mindre tumörer utan lymfkörtelmetastaser. Som adjuvant behandling ges ofta radioaktivt jod, vars syfte är att avlägsna eventuella kvarvarande cancerceller och minska risken för recidiv. Efter tyreoidektomi krävs livslång medicinering med tyroxin. Högre dos tyroxin för att supprimera TSH till <0,1 är ofta indicerat de första åren efter diagnos för att minska risken för recidiv. Vid spridd sjukdom är TSH-suppression indicerat och som onkologisk behandling kan både radiojod och tyrokinasinhibitorer vara aktuella. Den initiala behandlingen av tyreoideacancer har relativt få biverkningar, jämfört med behandling av andra cancersjukdomar. Då prognosen är god och behandlingen relativt skonsam förväntas sjukdomen ha en liten inverkan på patienternas livskvalitet.

Läs hela artikeln som PDF

ÖSTROGEN får neuroblastomceller att mogna ut och minskar tumörtillväxt

ÖSTROGEN får neuroblastomceller att mogna ut och minskar tumörtillväxt
Det kvinnliga könshormonet östrogen kan spela en viktig roll i barncancerformen neuroblastom. Laboratorieförsök visar att östrogenbehandling och överuttryck av östrogenreceptorn får elakartade neuroblastomceller att mogna ut till mer normala, nervcellsliknande celler. Studien, som publiceras i PNAS, ger hopp om nya behandlingsmöjligheter. Ett viktigt fynd var att inte endast östrogenreceptorn, ERα, utan även flera andra NHR (kärnhormonreceptorer), inklusive GR (glukokortikoidreceptorn), är kopplade till en gynnsam neuroblastomsjukdom, skriver professor Marie Arsenian-Henriksson och hennes medarbetare Johanna Dzieran och Aida Rodriguez Garcia vid Institutionen för mikrobiologi, tumör-och cellbiologi (MTC)
vid Karolinska Institutet.

Det sympatiska nervsystemet är en del av det autonoma nervsystemet som reglerar kroppens och organens omedvetna funktioner (exempelvis hjärtfrekvens). Som en del i det perifera nervsystemet är sympatiska nervceller och ganglier lokaliserade utanför det centrala nervsystemet som består av hjärnan och ryggmärgen. Neuroblastom (NB) är en tumörsjukdom som drabbar små barn och som utvecklas från prematura celler i det ännu outvecklade sympatiska nervsystemet. Denna form av cancer kan uppträda i många olika varianter, ifrån godartade tumörer (lågrisk NB) med mycket goda överlevnadschanser, till väldigt aggressiv och spridd sjukdom (högrisk NB), där behandlingsmöjligheterna idag är begränsade. MYCN-proteinet hör till MYC-familjen av proteiner som är viktiga för alla cellers förmåga att dela sig och som ofta förekommer i alltför höga nivåer i olika cancerformer. Omkring 25 procent av NB har fler än två kopior av MYCNgenen per cell – faktum är att de kan härbärgera 10 till 80 kopior. Detta fenomen kallas genamplifikation och amplifikation av MYCN är förknippad med aggressiva tumörer och dålig prognos för NB-patienter 1(Matthay 2016).

FÖRHINDRAR SPECIALISERING
I ett nervsystem som ännu är under utveckling kan förhöjda nivåer av MYCN-proteinet förhindra utvecklingen av specialiserade nervceller (via en process som kallas neuronal differentiering) från omogna, mindre specialiserade och mer mobila prekursorceller 2(Knoepfler, 2002). Tillsammans med ytterligare gendefekter kan detta resultera i utveckling av högrisk NB. Vår forskargrupp har tidigare visat att MYCN med hjälp av en liten RNA-molekyl (miR-18a) orsakar reducerade nivåer av östrogenreceptor alfa-proteinet (ERα). Vidare fann vi att en ökning av ERα-nivån, eller en minskning av miR-18a-nivån, kan inducera en partiell utmognad av MYCN-amplifierade NB-celler till neuronliknande celler med en samtidig blockering av celldelning. Dessa resultat indikerar att ERα kan mediera en tumörhämmande effekt i NB 3(Loven et al, 2010). Detta är förvånande, då ERα är starkt associerad med tumörtillväxt (celldelning) i andra cancerformer, såsom bröstcancer 4(Munoz 2015).
Målet med den aktuella studien 5(Dzieran et al, 2018) var att förstå varför och hur ERα har en tumördämpande effekt i NB-celler. När vi tog oss an frågeställningen genomförde vi både in vitro-studier, det vill säga experiment under kontrollerade former utanför en levande organism, och dessutom in vivo-studier i möss. I vårt fall använde vi NB-cellinjer som isolerats från NB-patienters tumörer och som kan dela sig under lång tid i cellodlingar. Dessa experiment möjliggjorde att a) på artificiell väg (knockdown) sänka nivåerna av miR-18a eller öka (överuttrycka) nivåerna av ERα, och b) aktivera eller inhibera exempelvis östrogenreceptor alfa och de signalvägar som den i sin tur kontrollerar. Vår cellmodell var den så kallade SK-N-BE(2)-cellinjen
som etablerats från en metastas hos en tvåårig pojke med malign MYCN-amplifierad NB. SK-N-BE(2) celler har en immatur (omogen) fenotyp (utseende) men kan fås att bilda neuronalliknande nätverk med hjälp av vissa behandlingar, exempelvis retinolsyra.

Läs hela artikeln som PDF