Denna webbsida är endast avsedd för läkare och sjukvårdspersonal med förskrivningsrätt.

Fokus på kortare väntetider

I det förslag till en uppdaterad nationell cancerstrategi som nu är ute på remiss finns ett fokus på hur viktigt det är att minska väntetiderna, men det är lång väg kvar. Sverige har en alarmerande situation gällande väntetiderna för prostatacancerpatienter, som är de med de absolut längsta väntetiderna av alla cancersjukdomar.

Trots att regeringen under nio år satsat 3,5 miljarder kronor för att minska väntetiderna i cancervården, har inte väntetiderna för prostatacancervården minskat överhuvudtaget. De standardiserade vårdförloppen (SVF) som togs fram 2015 har som syfte att säkerställa att patienter får vård utan onödig väntetid, oavsett var i landet de söker vård. För varje cancersjukdom finns där angivna ledtider, hur många väntedagar som maximalt kan accepteras mellan välgrundad misstanke och första behandling för att skydda patienterna från det svåra lidande som ovissheten medför. Regeringen har satt ett mål att minst 80 procent av cancerpatienterna ska påbörja behandling inom dessa angivna ledtider.

För prostatacancer är situationen särskilt allvarlig, då endast cirka 30 procent av patienterna fick sin första behandling inom de ledtider regionerna är satta att följa under 2023. Detta betyder att cirka 70 procent fick vänta för länge. Ingen region klarade ledtidsmålet. Prostatacancerpatienterna utgör inte enbart den största gruppen cancerpatienter, de har dessutom de i särklass längsta väntetiderna. Detta är ett tydligt misslyckande som kräver omedelbara åtgärder.

Analysen har Prostatacancerförbundet genomfört med hjälp av RCC i SKR:s Signedatabas. Den visar att prostatacancer står för hela 30% av alla ”onödiga väntedagar”, 27 cancersjukdomar inräknade. Med ”onödiga” väntedagar menas väntetid utöver den angiva ledtiden.

Regeringens stora satsning på att minska väntetiderna var viktig och efterlängtad, men som tyvärr måste konstateras misslyckat, eftersom de byggde in ett systemfel, när de skickade pengarna till regionerna men inte hade något krav att regionerna skulle använda pengarna till det som var syftet: att minska väntetiderna. Pengarna skickades kravlöst och regionerna använde pengarna till annat.

Läs hela artikeln

Unga vuxna – en grupp med specifika behov

De är inte så många, men likväl otroligt viktiga att fånga upp. Hittills har de hamnat lite i skymundan men nu sätter RCC fokus på cancerdrabbade unga vuxna. Målet är att höja kompetensen i vården kring de särskilda behov som denna patientgrupp har men även att skapa bättre stöd och ökat erfarenhetsutbyte.

Varje år drabbas drygt 1800 personer i åldern 15–39 år av cancer i Sverige. En cancerdiagnos är förstås omvälvande och påfrestande både fysiskt och psykiskt oavsett ålder, men för den här gruppen – unga vuxna – finns det dessutom en hel del unika behov som fram till nu har varit lite förbisedda. Det är en förhållandevis liten patientgrupp inom cancervården och det saknas ofta erfarenhet och kunskap om deras särskilda behov och förutsättningar.

– De här patienterna, som ju är alldeles i starten av sitt vuxenliv, har andra fysiologiska och medicinska utmaningar än de som är äldre. De upplever dessutom sämre livskvalitet och mer psykologisk stress – psykosociala effekter som ofta stannar kvar längre än hos äldre patienter, säger Sveriges cancersamordnare Kjell Ivarsson.

Detta vill han se en ändring på och därför har RCC i samverkan satt samman en arbetsgrupp med uppdrag att inventera, samordna och dela det pågående arbetet med fokus på unga vuxna med cancer, i åldern 18–30 år. I gruppen ingår såväl representanter från vårdprofessionen som patientföreträdare.

– Det började för ett par år sedan när Ung Cancer gjorde en enkät bland unga vuxna med cancer. Där kom det fram att det stöd som vi inom professionen tror att unga vuxna vill ha faktiskt inte alls är det de ville ha, säger Kjell Ivarsson och fortsätter:

– Detta är en patientgrupp som precis ska ge sig ut i vuxenlivet, de har inte sin orientering helt klar än. Kanske har de precis kommit in på en utbildning, eller är mitt uppe i en. Kanske har de just kommit ut på arbetsmarknaden. Att då få en cancerdiagnos sätter hela livet på paus, men det är inte de frågor vi trott som är de frågor som ligger högst på agendan för flera av de här patienterna.

Ett exempel är frågan kring fertilitetsbevarande behandlingar. Några av de unga vuxna som svarade på enkäten tyckte att vården mer eller mindre ”tvingade” dem att frysa sina könsceller för att i framtiden kunna bilda familj, trots att de kanske inte ens visste om de ville skaffa barn. Andra upplevde att vården hade accepterat deras nej alldeles för snabbt medan ytterligare några tyckte att frågan kring deras fertilitet var alldeles för abstrakt och deras oro snarare handlade om ifall de skulle få behålla sitt studiemedel, eller hur de skulle orka plugga under behandlingen.

Läs hela artikeln

”Samverkan är det allra viktigaste”

Therese Leijon är generalsekreterare för patientföreningen Ung Cancer, som är en av initiativtagarna bakom arbetsgruppen kring unga vuxna med cancer. Hon är glad att unga vuxna nu lyfts mer i cancervården, men säger att det fortfarande finns mycket kvar att göra.

Hur ser du på ert samarbete med RCC i samverkan?
– Jag tycker den är väldigt bra och framåtsyftande. Det är svårt att slåss ensam så jag är glad att det nu äntligen finns mer gehör och en gemensam ansats i den här frågan. Det gläder mig att RCC i samverkan visar både intresse för och vill lägga fokus på de behov som finns hos unga vuxna med cancer. För samarbete, både nationellt och regionalt, är helt avgörande för att utveckla och förbättra cancervården för unga vuxna.

I den nya cancerstrategin omtalas unga vuxna som en egen patientgrupp. Hur ser du på det?
– Det är väldigt glädjande, eftersom benämningen inte ens fanns med i den tidigare cancerstrategin. Att unga vuxna med cancer har kommit i mer fokus än vad de någonsin har varit tidigare är förstås mycket positivt. Att det dessutom finns förslag om uppföljningsmottagningar för unga vuxna, precis som vi har för barncancer idag, är också ett stort framsteg. Detta är något vi har efterfrågat länge. Vi är också glada över det stora fokus som finns kring rehabilitering och livskvalitet. Men det finns fortfarande mycket kvar att göra.

Läs hela artikeln

Ny strategi för cancerbehandling: Utnyttjande av genetiska avvikelser för precisionsmedicin

Cancer är en av de mest komplexa och utmanande sjukdomarna att behandla, inte minst på grund av biverkningar och utveckling av resistens mot läkemedel. Trots många framsteg kvarstår behovet av nya, mer effektiva och selektiva behandlingsalternativ. Utvecklingen av läkemedel som dödar cancerceller utan att skada friska celler har gjort framsteg, men cancerceller utvecklar ofta resistens mot dessa behandlingar. Exempelvis kan KRAS-hämmare som sotorasib och adagrasib bli ineffektiva när mutationer aktiverar alternativa signalvägar, vilket leder till fortsatt tumörtillväxt.

Loss of Heterozygosity: En möjlighet för riktade behandlingar
Människans arvsmassa består av 46 kromosomer, där varje kromosom – med undantag för X och Y hos män –förekommer i två kopior. Vid cancerutveckling sker ofta genetiska skador, inklusive förlust av långa kromosomsegment. Om en person har en defekt genkopia på en kromosom och en fungerande genkopia på den andra, kan cancerceller i vissa fall endast behålla den defekta genkopian.

Detta fenomen, kallat Loss of Heterozygosity (LOH), innebär att cancerceller saknar proteinet som den förlorade genkopian normalt skulle ha producerat. Forskningsgruppen vid Uppsala universitet, ledd av professor Tobias Sjöblom, utnyttjar detta för att utveckla behandlingar som selektivt riktar sig mot cancerceller.

Identifiering av enzymaktivitet och genetiska måltavlor
Forskargruppen har genomfört en systematisk undersökning av tumördata och proteiner för att identifiera enzymer vars gener ofta förloras vid cancerutveckling. Målet är att hitta gener med varierande enzymaktiviteter som spelar en roll i att bryta ner xenobiotika – substanser som läkemedel och kemikalier från miljön. Två gener som har studerats i detalj är NAT2 och CYP2D6.

– Vi har visat att ämnen som riktar sig mot svaga genvarianter av NAT2 och CYP2D6 kan döda cancerceller medan celler med fungerande varianter överlever. Ett särskilt lovande resultat var att läkemedlet talazoparib, en godkänd PARP-hämmare, visade stark effekt mot levercancerceller utan ett fungerande CYP2D6-enzym, förklarar Xiaonan Zhang, forskare vid institutionen för immunologi, genetik och patologi.

Talazoparib och CYP2D6: Nya fynd och potentiella tillämpningar
Talazoparib (Talzenna) är en oral PARP-hämmare som främst används för att orsaka DNA-skador i aktivt delande cancerceller. Nya resultat visar att läkemedlet kan ha en CYP2D6-beroende toxicitet, vilket innebär att det är särskilt effektivt mot cancerceller som saknar CYP2D6-aktivitet.

– Fynden tyder på att talazoparib även kan vara effektivt i cancerformer som neuroblastom och äggstockscancer Vi planerar att undersöka dess potential i kombinationsbehandlingar för tumörer där CYP2D6 påverkas av LOH, säger Natallia Rameika, doktorand vid Uppsala universitet.

Läs hela artikeln

Kan origami av DNA bli en del av kampen mot cancer?

I början av 80-talet arbetade en professor vid namn Ned Seeman på New York University. Ned Seeman försökte lösa protein-strukturer med kristallografi men han hade ett problem: Inga av de proteiner han arbetade med verkade bilda kristaller. För att kunna bestämma strukturen hos ett protein med röntgenkristallografi så måste man ha just kristaller. Så som Ned Seeman berättade historien, så var han på väg att förlora jobbet om han inte fick resultat. Han började fundera på alternativa sätt att ”hjälpa till” med kristallbildningen. Det han hittade på har sedan dess vuxit till ett helt fält, nämligen att använda små DNA-strängar för att sätta ihop designade strukturer. Under de följande årtiondena lärde vi oss att bygga med DNA lite som man bygger med Lego, fast på nanometerskalan och ett av fältets genombrott kom 2006 när Paul Rothemund, vid Caltech, upptäckte DNA origami.

Vad är DNA origami och hur fungerar det?

I DNA origami använder vi en lång, enkelsträngad DNA-molekyl och till den långa molekylen tillsätter vi små korta DNA-strängar som binder till olika delar av den långa. På så sätt så viks den långa strängen ihop och genom att designa hur, så kan vi väva nanometerstora “virkningar” av DNA, där formen bestäms helt och hållet av DNA-koderna som vi blandar. En typisk nanostruktur gjord med DNA origami är ungefär lika stor som ett virus, men vi kan designa och förutsäga formen på strukturerna med extrem precision.

Nanometerstora strukturer och deras användningsområden

DNA origami kan idag vika DNA till i princip vilken form vi vill, och forskare har gjort nanometerstora kuber, sfärer, gubbar med mera. Det kan liknas vid en teknik för 3D-utskrifter på nanometerskalan. Så varför är det viktigt? Jag vill hävda att DNA origami är en teknik som är helt omatchad i att skapa mönster av biologiska molekyler på nanometerskalan. Det vi gör,
är att vi använder DNA origami som en grundstruktur, en byggställning, och sedan dekorerar vi dessa med proteiner, peptider, små molekyler med mera. Genom att kontrollera exakt vilken bit av DNA som vi sätter ett protein på, så kan vi kontrollera exakt vilka mönster av dessa proteiner som bildas när vi viker vår DNA origami. Dessa nano-mönster av proteiner eller andra molekyler använder vi sedan för att studera hur celler reagerar. Genom att göra många sådana försök kan vi sakta lära oss att förstå cellernas blindskrift, hur celler via ytreceptorer känner av sin omgivning och reagerar på den.

Upptäckten av mönster för apoptos med TRAIL-liknande peptider

I ett försök för några år sedan utförde vi ett försök med peptider som imiterar TRAIL. TRAIL eller Dulanermin är ett protein som binder till s.k. dödsreceptorer, främst DR5 eller Death Receptor 5. Detta protein, samt antikroppsagonister som också binder till DR5 och DR4 (som Mapatumumab och Lexatumumab) har under relativt lång tid undersökts för cancerterapi eftersom aktivering av receptorn leder till apoptos som skulle kunna användas för att eliminera cancerceller. Med hjälp av tidigare hypoteser om hur DR5 signalerar kunde vi designa olika mönster på nanometernivå av den TRAIL-liknande peptiden med hjälp av DNA origami. Vi fann snabbt i cellstudier, att peptiden bara inducerade apoptos när den placerades i små, hexagonala mönster om sex peptider, med ett inbördes avstånd mellan peptiderna på mindre än 10 nm.2 Om peptiderna gavs i lösning, eller placerades på DNA origami med inbördes avstånd större än 10 nm, så var de verkningslösa.
Genom att använda DNA origami kunde vi alltså sluta oss till att bara vissa specifika mönster av dessa DR5-bindande peptider var cytotoxiska. Vi hade fått en ledtråd om hur en del av cellernas blindskrift fungerade och vi hade hittat ett meddelande (ett mönster) som verkade fungera som en order till cancerceller att begå självmord.

Design av nanostrukturer för kontrollerad cytotoxicitet

Att bara injicera denna specifika nanostruktur av TRAIL-peptider skulle dock inte vara någon bra terapi. DR5 uttrycks i många celler och det aktiva mönstret verkade väldigt cytotoxiskt. Vi behövde ett sätt att aktivera mönstret nära cancerceller, men inaktivera det i övrigt. Min doktorand Yang Wang tog tag i problemet och lösningen var att gömma mönstret i magen på en DNA-nanostruktur, och bara visa upp det i en specifik miljö.

Läs hela artikeln